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此外，由于在表达 eIF4E‑S209D 的细胞中观察到的翻译异常，与VPA子代小鼠皮层的改变十分相似，作者进一步探究纠正 eIF4E 过度磷酸化能否改善动物异常。
最后，现有TN治疗药物（如卡马西平）为非特异性靶点，副作用显著；本研究发现的Sp5Cᵀᵃᶜ¹-PBNᵀᵃᶜ¹通路Tac1基因为TN提供了全新的靶向治疗靶点，为开发高特异性、低副作用的 TN 药物奠定基础。
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